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Papel del péptido insulinotrópico dependiente de glucosa en la programación nutricional del síndrome metabólico

Juan de Toro Martín, Elisa Fernández Millán, Esther Lizárraga Mollinedo, Fernando Escrivá Pons, Carmen Álvarez Escolá

Resumen


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La restricción nutricional precoz ha sido asociada con una mayor incidencia de patologías relacionadas con el síndrome metabólico durante la edad adulta. Sin embargo, los mecanismos subyacentes que determinan el desarrollo de dichas patologías aún no se conocen en su totalidad. En el presente trabajo, se analizó el papel del péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) en el desarrollo dichas patologías en un modelo de rata Wistar. Las ratas gestantes fueron alimentadas ad libitum (C) o sometidas a restricción nutricional (S) durante el embarazo y la lactancia, al final de la cual las crías fueron realimentadas con dieta grasa (CR, SR) durante 22 semanas. Tanto los machos como las hembras SR mostraron un fenotipo obesogénico caracterizado por hiperfagia, acumulación de grasa visceral e hipertrofia adipocitaria, de manera más pronunciada que la población CR. Los test de tolerancia oral a la glucosa mostraron que las hembras SR experimentaron intolerancia a la glucosa e hipersecreción de insulina y GIP. La administración del antagonista del receptor de GIP, (Pro3)GIP, a las hembras SR dio lugar a una significativa reducción del tejido adiposo y del tamaño adipocitario, junto a una mejora de la tolerancia a la glucosa y de la sensibilidad a la insulina. En conclusión, la exacerbada secreción de GIP parece representar el estímulo para la hipersecreción de insulina y el desarrollo de resistencia a la misma en las hembras SR, lo que sugiere que GIP jugaría un papel esencial en el desarrollo de alteraciones metabólicas asociadas a la rehabilitación nutricional.

Palabras clave


programación nutricional; eje entero-insular; péptido insulinotrópico dependiente de glucosa; síndrome metabólico; tejido adiposo; obesidad


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